الإصابة بالسمنة والمتلازمة الأيضية (مرض السكري، مرض إرتفاع الدهون، مرض إرتفاع ضغط الدم) وعلاقتها بالضعف الجنسي لدى الذكر والأنثى
البروفيسور الدكتور سمير أحمد السامرائي
الصحة الجنسية هي جزء مهم من رفاهية الإنسان وتعتبر بأنها جزء أساسي من الصحة العامة، وكما أكدت عليها دراسات منضمة الصحة العالمية بأن أي خلل وظيفي جنسي لدى الرجال أو الإناث (FSD) يؤدي إلى مجموعة غير متجانسة من الإضطرابات التي تتميز بضعف إكلينيكي وسريري في الإستجابة الجنسية.
ومستقبليا سيتأثر حوالي 320 مليون ذكر بالضعف الجنسي في عام 2025 [1]. وقد تبين من خلال عدة دراسات طويلة الأمد بأن الضعف الجنسي يحدث في المتوسط بـ 3 إلى 5 سنوات قبل الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية [2]. وقد أظهرت هذه الدراسات بوجود علاقة طردية بين شدة الضعف الجنسي وأمراض القلب والأوعية الدموية (CVD) لأن الضعف الجنسي والتصلب الوعائي الشرياني العام (Atherosclerosis) لهما أسباب باثولوجية مشتركة وهما الخلل الوظيفي الباثولوجي في الخلايا الغشائية المبطنة للأوعية الدموية وتصلب شرايينها [4،3]، وذلك بسبب الأمراض الأيضية وخاصة مرض السكري والسمنة وتصلب الشرايين الصعيدي وإرتفاع الدهون في الدم، ولهذا أقترحت الدراسات الإكلينيكية الحديثة للأمراض القلبية الوعائية بإلزامية تشخيص الضعف الجنسي بشكل روتيني لمرضى الأمراض القلبية الوعائية [5]. إنتشار الإصابة بالضعف الجنسي الآن يدل دراسيا وإحصائيا بأنه يبدأ في سن العشرين، و يصاب رجل واحد من كل خمسة في أمريكا خلال فترة الحياة، وكذلك يصاب نصف الرجال ما فوق ال 40 سنة بذلك، وبما أن المتلازمة الأيضية المذكورة آنفا لها عوامل خطورة رئيسية تهيئ وتؤدي إلى إصابة الأوعية الدموية الشريانية بالتصلب والتضيق في الجسم ومن ظمنها تصلب وتضيق شرايين القلب التاجية وتصلب وتضيق الشرايين الحرشفية والفرجية في المنطقة الجنسية لدى الذكر والأنثى، فإن نتيجته تكون قصور الغدد التناسلية التي تحدث من جراء ذلك وخاصة من جراء إنخفاض إنتاج هرمون الذكورة في الخصية لدى الذكر وإنخفاض إنتاجه في المبيض والغدة الكضرية لدى الأنثى وكذلك بسبب إنخفاض أرمتته بنسبة 50% من (DHEA) إلى تستوستيرون في الأنسجة المحيطية لدى الأنثى إضافة إلى ذلك تحدث هذه التغيرات والإختلالات الأيضية حين تكون الدهون الثلاثية مرتفعة المستوى في دم هؤلاء وكما أثبتته الدراسات الإكلينيكية والحديثة [6].
البرودة الجنسية والضعف الجنسي لدى المرأة وضعف الإنتصاب لدى الرجل هي من المعالم الرئيسية التي تدل على وجود تصلب في الشرايين عامة وتضيقها في القلب والمنطقة الجنسية تحديدا، وإن أكثر عوامل الخطورة الشائعة والمؤدية إلى هذه الإضطرابات الخطيرة هي الإصابة بالسمنة وفي نفس الوقت الإصابة بالشحم الحشوي البطني المسمى (بالكرش) والذي يكون إنتشاره بنسبة 18% لدى الرجل و 21% لدى المرأة، وإن عواقب هذا الإنتشار عالميا أثبت دراسيا بإنه قد أدى في نفس الوقت إلى إرتفاع نسبة الإصابة بمرض السكري، وأمراض القلب الوعائية التضيقية وكذلك أدى إلى الإصابة بأنواع عديدة من السرطانات لدى هؤلاء المرضى. والسمنة تعرف بأنها مرض الإصابة بإرتفاع الكتلة الجسدية إلى ما فوق 30 كغ/م² ، وكما جاء في تقرير منظمة الصحة العالمية حول السمنة في أوروبا لعام 2022 فإن مستويات السمنة وزيادة الوزن قد بلغت مستوى الجائحة في أوروبا وإتضح بأن 60% من البالغين في السن وثلث الأطفال يعانون من هذه السمنة، ويقدر التقرير أن المشكلة تتسبب في وفاة 1,2 مليون سنويا في أوروبا، وعلى ما لا يقل عن 200 ألف إصابة سنويا بالسرطان، حيث تؤدي هذه السمنة باثولوجيا إلى إختلال وظيفي في الخلايا الفارشة البطانية للأوعية الدموية بسبب عوامل باثولوجية وهرمونية ووعائية وأيضية مؤدية جميعها وسوية إلى تصلبها.
مقاومة الخلية لهرمون الأنسولين أثناء الإصابة بالسمنة وكما أكدته عدة دراسات إكلينيكية وبحوثية منذ عدة عقود تؤدي باثولوجيا إلى الإصابة بمرض السكري ذو الفئة الثانية وفي نفس الوقت يؤدي تراكميا بسبب إرتفاع الدهون في الدم من جراء السمنة إلى تصلب الشرايين عامة والشريان الحرشفي والفرجي في المنطقة الجنسية لدى الرجل والمرأة مع ضمور في الأنسجة العضلية الملساء في الجسمين الكهفيين لدى الرجل وإنخفاض نسبة خلايا الإيلاستين وإرتفاع نسبة خلايا الكولاجين الصلبة مسببة تصلب الغلالة البيضاء المغلفة للجسمين الكهفيين في القضيب مؤدية في الآخر إلى الضعف الجنسي بسبب تسرب الدم من الجسمين الكهفيين أثناء الإنتصاب بسبب مرض السكري المزمن و منتجاته النهائية الأيضية والذي يمثل عامل الخطر الرئيسي في الوقت الحاضر المسبب للضعف الجنسي وفقا لدراسة الشيخوخة الإكلينيكية الحديثة لماساتشوستس (Massachusetts) فإن الآن 28% من المصابون بمرض السكري يعانون من هذا الضعف مقارنة ب 9.6% لدى عامة السكان [7]، وإن خطر الإصابة بالضعف الجنسي لدى المصابون بالسكري على مدى الحياة تكون بنسبة 75% ويصاب هؤلاء مبكرا بهذا الضعف مقارنة بغير المصابون بمرض السكري [8,9] .
مرض السكري المزمن يؤدي دراسيا وإكلينيكيا إلى تكون الأكسجين الحر ومن ثم إلى الجهد الأكسدي مؤديا تلقائيا إلى إنخفاض في مستوى مضادات الأكسدة في الدم، علاوة على تكون المنتجات النهائية والمتقدمة في عملية الأيض والتمثيل الغذائي للسكر (advanced glycation) والضارة والمرضية في جسم هؤلاء المصابين حيث تلعب هذه دورا مهما في تكون مظاعفات مرض السكري المعروفة، أولها تصلب الغلالة البيضاء في القضيب مؤدية إلى إختفاء الإنتصاب أثناء العملية الجنسية بسبب تسرب الدم الوريدي من الجسمين الكهفيين المسؤولين على إستمرار الإنتصاب أثناء ذلك، علاوة على الإصابة بإعتلال وقصور في ظائف الكليتين وكذلك قصور في عضلة القلب وتغيرات مرضية في شبكية العين والإصابة أيضا بهشاشة العظام والإصابة بالشيخوخة المبكرة.
إضافة إلى تلف الأعصاب الإنتصابية في هذه المنطقة الحساسة الجنسية والتناسلية.
يعتبر مرض السكري ذو الفئة الثانية (T2DM) مسؤولاً عن 90-95٪ من حالات مرض السكري والذي ينشأ من جراء السمنة ومقاومة الخلية للأنسولين [10]. ويعتبر مرض السكري بأنه أحد الإعتلالات المشتركة في هذه الإختلالات والذي هو أحد الأمراض ذو الخطورة العالية المؤدية إلى إختلال الإنتصاب لدى الرجل والضعف الجنسي لدى المرأة، مع العلم فإن إحتمال الإصابة بالإختلال الإنتصابي الكامل لدى المصابين بمرض السكري يكون ثلاث أضعاف أكثر مقارنة بالذين لا يعانون من هذا المرض، وإن هذا له تأثيره السلبي على جودة الحياة، وكما ذكر آنفا فإن قصور الغدد التناسلية ونقص الهرمون الذكري لدى الذكر والأنثى هي حالة مرضية وباثولوجية مؤدية إلى الضعف الجنسي أيضا بسبب الأمراض الأيضية، وإن من الأعراض الجنسية المعروفة بنقص هذا الأندروجين وقصور الغدد التناسلية هو انخفاض الرغبة الجنسية والضعف الجنسي. كما يعزز قصور الغدد التناسلية مقاومة الخلية للأنسولين ويعرض المرضى لخطر الإصابة بأمراض القلب الوعائية [11]، كما وأكدت دراسة إكلينيكية لكورونا وآخرون بأن المرضى المصابون بالضعف الجنسي وفي نفس الوقت بمرض السكري T2DM لديهم انتشار أعلى بالإصابة بقصور الغدد التناسلية [12]، كما وأظهرت دراسة أخرى لدى المصابون بالضعف الجنسي والإصابة بمرض السكري T2DM يعانون من انخفاض في كمية هرمون التستوستيرون الكلي (TT) والتستوستيرون الحر (FT) لديهم مقارنة مع غير المصابين بمرض السكر وأظهرت دراسة ثانية وجود ارتباط كبير بين مستويات التستوستيرون الكلي المنخفضة وضعف التحكم في مرض السكري [13]، ومن الجدير بالذكر فإن 37% من مرضى السكري T2DM والذين يشخص لديهم مختبريا إرتفاع في الهيموغلوبين A1c (HbA1c) إلى أكثر من 7 ٪ شخص لديهم مستويات منخفضة من التستوستيرون الكلي (2.8 نانوغرام / مل) مقابل 22 ٪ من المرضى الذين وجد لديهم التستوستيرون الكلي بنسبة طبيعية. أكدت دراسات حديثة بأن إنخفاض التستوستيرون الكلي يرتبط بتدهور الضعف الجنسي، حيث أن 56% من المرضى الذين شخص لديهم إنخفاض في التستوستيرون الكلي يعانون من ضعف جنسي شديد مقارنة بـ 27 ٪ فقط لدى المرضى الذين شخص لديهم تستوستيرون كلي طبيعي.
عامة المرضى الذين يعانون من الضعف الجنسي يستجيبون بنسبة 87% بشكل مباشر وجيد على علاجهم بواسطة مثبطات الفوسفوديستيراز الخامس (PDE5) كالفياجرا والسياليس بينما المرضى المصابون بمرض السكري تكون إستجابتهم لهذا العلاج بنسبة 56% وبشكل سيء [14]، بعد 12 شهرا من هذا العلاج حيث كانت التأثيرات الإيجابية العلاجية على الضعف الجنسي بواسطة كابتات الفوسفوديستيراز الخامس لدى هؤلاء المرضى ليست مستدامة حيث تراجع التقييم العددي للمؤشر الدولي لوظيفة الانتصاب (IIEF) لمرضى T2DM إلى المستوى الواطئ .[15]
المضاد الأكسدي الجلوتاتيون (Glutathione) المكون من ثلاث حوامض أمينية وينتج في الكبد هو أحد مضادات الأكسدة الخلوية المهمة والفعالة التي تتبرع بالإلكترون المفقود في ذرة الأكسجين وترجعه له مؤدية إلى تخفيض نسبة الأكسجين الحر والأكسدة الفائقة في الجسم وكذلك تعمل كعامل مساعد في تكون أكسيد النيتريك من الحامض الأميني ل-أرجينين (L-arginine) فإذا إنخفضت مستويات ال GSH فإنها ستؤدي أيضا إلى إنخفاض في إنتاج أكسيد النيتريك.
دراسة إكلينيكية لمرضى الضعف الجنسي بسبب الإصابة بمرض السكري مع تقييم استجابتهم لمزيج من التستوستيرون الفموي والسيلدينافيل [16] أفادت بأن جميع هؤلاء المرضى كانوا غير مستجيبين للسيلدينافيل لوحده ولكن مع مزيج من السيلدينافيل والتستوستيرون الفموي أبلغ جميع المرضى عن تحسن الرغبة الجنسية واستعادة الوظيفة الجنسية بنسبة 70 ٪ ولكن أدى التوقف عن هذا العلاج بالتستوستيرون عن طريق الفم لوحده بعد أسبوعين إلى تكرار الضعف الجنسي.
وبما أن قصور الغدد التناسلية يلعب دورًا مهمًا لدى مرضى السكري، فقد تم اقتراح استخدام مكملات التستوستيرون على أنه جزء من نظام العلاج للضعف الجنسي في حالة الإصابة بمرض السكري.
أما العلاج الحديث للضعف الجنسي الوعائي والذي هو من الأسباب الرئيسية لدى مرضى السكري T1DM و T2DM والمعتمد من الجمعية الأوروبية والأمريكية للذكورة فهو يكون بواسطة البلازما الغنية بالصفائح الدموية P-shot لدى الرجل وال O-shotلدى المرأة، حيث تعد الصفائح الدموية من أقوى عناصرالجسم في التعافي من أي إصابة، والتي تحتوي على مجموعة متنوعة من عوامل النمو، وتقوم هذه الخلايا المفلطحة بتجديد الأنسجة بعد الإصابة بتلف أو أذى عارضي أو مرضي، ومن الجدير بالذكر فإن الصفائح الدموية المنشطة تحرر بروتينات تساعد على إلتئام الجروح وتجديد الأنسجة.تدل الدراسات الإكلينيكية العلاجية الحديثة (P-shot) في مجال الضعف الجنسي وكذلك في حالة الإصابة بمرض السكري بأن إستخدام البلازما الغنية بالصفائح الدموية أدت إلى نتائج علاجية ناجحة، وذلك لأن هذه البلازما تحفز وتجدد الأنسجة المتضررة في الجسمين الكهفيين وتصلب الغلالة البيضاء في القضيب للمصابون بمرض السكري T1DM و T1DM، وكذلك المصابون بمرض التصلب التليفي القضيبي، وكذلك وفي نفس الوقت فإن تزامن ال P-shot مع العلاج بالموجات التصادمية خارج الجسم (ESWT) [17] يمثلان علاجان إضافيان ومكملان لهذه الأمراض [18]، أما علاج الضعف الجنسي وكذلك البرودة الجنسية لدى المرأة دوائيا فإنه يتم بواسطة مبطلات إنزيم (الفوسفو دي استراز الخامس) ويحسن بنسبة عالية حدة الضعف الجنسي لدى هؤلاء، وكذلك نستطيع هرمونيا تعويض هرمون التستوستيرون المنخفظ في الجسم لدى الرجل وكذلك لدى المرأة وكذلك تعويض هرمون الأستروجين والبروجستيرون المنخفض مستواه لدى هؤلاء النساء لتحسين الرغبة الجنسية والوظائف الجنسية الأخرى.
وكما دلت وأكدت عليه دراسات إكلينيكية حديثة بأن علاج التستوستيرون يقلل من نسبة الدهون في الجسم ويزيد الكتلة الخالية من هذه الدهون ويقلل من محيط الخصر ووزن الجسم ومؤشر كتلة الجسم (BMI) بعد 12 شهرا من العلاج، ومن بين التركيبات المتاحة عبر الجلد هي المواد الهلامية للتستوستيرون ومستحضراته.
تم اقتراح مضادات الاستروجين، بما في ذلك معدلات مستقبلات هرمون الاستروجين (ER) الانتقائية (SERMS) ومثبطات الأروماتاز (AI) كعلاجات خارج التسمية لاستعادة مستويات هرمون التستوستيرون والخصوبة لدى الرجال و إستعادة مستويات هرمون الأستروجين لدى المرأة وهؤلاء الذين يعانون من قصور الغدد التناسلية الثانوي الوظيفي أوالعقم مبهم السبب.
وخلاصة نستطيع القول بأن علاج الضعف الجنسي دوائيا يتم بواسطة مبطلات إنزيم (الفوسفو دي استراز الخامس)، وهرمونيا بتعويض هرمون التستوستيرون المنخفظ في الجسم، و بواسطة الجيل الجديد لأجهزة الموجات التصادمية الكهرومغناطيسية الخطية البؤرية وكذلك العلاج بواسطة البلازما الغنية بالصفائح الدموية (P-SHOT) أدت إلى نتائج تعتبر خوارزمية في علاج الضعف الجنسي بسبب الإصابة بالسمنة وبأمراض المتلازمة الأيضية كمرض السكري، ومرض إرتفاع الدهون في الدم، ومرض إرتفاع ضغط الدم.
REFERENCES:
[1]: Pallangyo P, Nicholaus P, Kisenge P, et al. A community-based study on prevalence and correlates of erectile dysfunction among Kinondoni District residents, Dar Es Salaam, Tanzania. Reprod Health 2016;13:140.
[2]: Baumhäkel M, Böhm M. Erectile dysfunction correlates with left ventricular function and precedes cardiovascular events in cardiovascular high-risk patients. Int J Clin Pract 2007; 61:361-366.
[3]: Hackett G, Krychman M, Baldwin D, et al. Coronary heart disease, diabetes, and sexuality in men. J Sex Med 2016; 13:887-904.
[4]: Raheem OA, Su JJ, Wilson JR, et al. The association of erectile dysfunction and cardiovascular disease: a systematic critical review. Am J Mens Health 2017;11:552-563.
[5]: Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, et al. 2016 European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: the sixth joint task force of the European Society of Cardiology and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts) developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 2016;37:2315-2381.
[6]: Corona G, Mannucci E, Petrone L, Balercia G, Paggi F, Fisher AD, Lotti F, Chiarini V, Fedele D, Forti G, Maggi M. NCEP-ATPIII-defined meta bolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and preva lence of hypogonadism in male patients with sexual dysfunction. J Sex Med 2007;4:1038-45.
[7]: Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ, McKinlay JB. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachu setts Male Aging Study. J Urol 1994;151:54-61.
[8]: Saigal CS, Wessells H, Pace J, Schonlau M, Wilt TJ. Predictors and prevalence of erectile dysfunction in a racially diverse population. Arch Intern Med 2006;166:207-12.
[9]: McCulloch DK, Campbell IW, Wu FC, Prescott RJ, Clarke BF. The prevalence of diabetic impo tence. Diabetologia 1980;18:279-83.
[10]: Centers for Disease Control and Prevention. National Diabetes Fact Sheet. 2007.
[11]: Kapoor D, Malkin CJ, Channer KS, Jones TH. Androgens, insulin resistance and vascular disease in men. Clin Endocrinol (Oxf) 2005;63:239-50.
[12]: Corona G, Mannucci E, Petrone L, Ricca V, Baler cia G, Mansani R, Chiarini V, Giommi R, Forti G, Maggi M. Association of hypogonadism and type II diabetes in men attending an outpatient erectile dysfunction clinic. Int J Impot Res 2006;18:190 7.
[13]: El-Sakka AI, Sayed HM, Tayeb KA. Type 2 diabetes-associated androgen alteration in patients with erectile dysfunction. Int J Androl 2007 Sep 18. [Epub ahead of print].
[14]: Rendell MS, Rajfer J, Wicker PA, Smith MD. Sildenafil for treatment of erectile dysfunction in men with diabetes: a randomized controlled trial. Sildenafil Diabetes Study Group. JAMA 1999;281: 421-6.
[15]: Penson DF, Latini DM, Lubeck DP, Wallace KL, Henning JM, Lue TF. Do impotent men with dia betes have more severe erectile dysfunction and worse quality of life than the general population of impotent patients? Results from the Exploratory Comprehensive Evaluation of Erectile Dysfunction (EXCEED) database. Diabetes Care 2003;26:1093 9.
[16]: Kalinchenko SY, Kozlov GI, Gontcharov NP, Katsiya GV. Oral testosterone undecanoate reverses erectile dysfunction associated with diabetes melli tus in patients failing on sildenafil citrate therapy alone. Aging Male 2003;6:94-9.
[17]: Clavijo R.I., Kohn T.P., Kohn J.R. Effects of low-intensity extracorporeal shockwave therapy on erectile dysfunction: a systematic review and meta-analysis. J Sex Med. 2017;14:27-35.
[18]: Wu YN, Wu CC, Sheu MT, et al. Optimization of platelet-rich plasma and it’s effects on the recovery of erectile function after bilateral cavernous nerve injury in a rat model. J Tissue Eng Regen Med 2016;10:E294-E304.
بيانات المؤلف:
البروفيسور الدكتور سمير السامرائي
المدير الطبي لمركز البروفيسور السامرائي الطبي
مدينة دبي الطبية، مجمع الرازي الطبي 64، المبنى د، الطابق 2، العيادة 2018
الإيميل: semiralsamarrai@hotmail.com
