هل مرض السكري (T2DM) هو عامل الخطر الرئيسي للإصابة بالضعف الجنسي ؟
البروفيسور الدكتور سمير السامرائي
نعم وذلك لأن الصحة الجنسية هي جزء مهم من رفاهية الإنسان وتعتبر جزء أساسي من صحته العامة، كما وأكدت عليه دراسات منضمة الصحة العالمية الإكلينيكية الحديثة بأن مرض السكري هو عامل الخطر الرئيسي لذلك، وإن أي خلل وظيفي جنسي لدى هؤلاء الرجال أو الإناث (FSD) سيؤدي إلى مجموعة غير متجانسة من الإضطرابات الجسدية والجنسية الأخرى.
وكما أفادت الدراسات الإكلينيكية الواسعة والحديثة فإن هذا الضعف الجنسي يؤثر على 30 مليون من الرجال والنساء في الولايات المتحدة الأمريكية لوحدها [1]، كما ويعتبر مرض السكري بأنه أحد الأمراض المشتركة في هذه الإختلالات والذي هو من أحد الأمراض ذو الخطورة العالية المؤدية إلى إختلال الإنتصاب لدى الرجل والضعف الجنسي لدى المرأة، كما وأفادت هذه الدراسات بأن نسبة الإصابة بالإختلال الإنتصابي الكامل لدى المصابين بمرض السكري كانت ثلاث أضعاف مقارنة بالرجال الذين لا يعانون من هذا المرض، ووفقا لدراسة الشيخوخة الإكلينيكية الحديثة لماساتشوستس (Massachusetts) فإن مرض السكري يمثل عامل الخطر الرئيسي في الوقت الحاضر المسبب للضعف الجنسي حيث يعاني من ذلك الآن 28% من المصابون بمرض السكري مقارنة بـ 9.6% لدى عامة السكان [2]، إن خطر الإصابة بالضعف الجنسي لدى المصابون بالسكري على مدى الحياة تكون بنسبة 75% ويصاب هؤلاء مبكرا بهذا الضعف مقارنة بغير المصابون به [3,4]، مع العلم فإن
كلا النوعين من هذا المرض إن كان السكري من النوع الأول T1DM أو كان من النوع الثاني T2DM يتكونان باثولوجيا ومرضيا من جراء التمثيل الغذائي الأيضي الغير طبيعي للكربوهيدرات مؤدية إلى إرتفاع السكر في الدم، وإن هذان النوعان من مرض السكري بمميزاتهم وخصائصهم الباثولوجية المرضية يختلفان خاصة بإرتفاع مستويات الأنسولين والدهون في الدم وكذلك بإرتفاع مؤشر كتلة الجسم BMI مافوق 30كغ/م2، وبإرتفاع المادة الإلتهابية السايتوكين لدى هؤلاء.
يعتبر مرض السكري ذو الفئة الثانية (T2DM) مسؤولاً عن 90-95٪ من حالات مرض السكري والذي ينشأ من جراء السمنة ومقاومة الخلية للأنسولين [5].
التغيرات الباثولوجية المرضية لدى المصابون بمرض السكري والضعف الجنسي لها علاقة وطيدة بضعف الإشارات الموسعة للأوعية الدموية في المنطقة الجنسية لدى الذكر والأنثى بسبب الإختلال الوظيفي في أعصاب المنطقة الجنسية لدى الإثنين وخاصة الأعصاب الغير ودية والغير كيلينية (NANC)، وفي نفس الوقت بسبب خلل في البطانة الغشائية للأوعية الدموية في المنطقة الجنسية في تحرير أكسيد النيتريك في المحطات العصبية لتبدأ الإستجابة بتوسع الأوعية الدموية هناك، وكما أثبتته الدراسات الإكلينيكية المعتمدة مختبريا فإن إرتفاع السكر المزمن في الدم عند الإصابة بمرض السكري T2DM يؤدي أيضا إلى الإلتهابات المزمنة لدى هؤلاء المصابين وفي نفس الوقت إلى تكون الأكسجين التفاعلي ROS مؤديا إلى الجهد الأكسدي في الجسم ومن ثم إلى إرتفاع في غسل وإزالة أكسيد النيتريك المسؤل على مطاطية الأوعية الدموية في الجسم عامة مسببا تصلب الشرايين الصعيدي العام مؤثرا بذلك بصورة مباشرة على أوعية المنطقة الجنسية. ولكن عند الإصابة بمرض السكري يحدث إختلال في التوازن لصالح الأكسجين التفاعلي مما يؤدي إلى تأثيرات ضارة على وظائف الخلايا والأنسجة في الجسم مع العلم فإن حالة ارتفاع السكر المزمن في الدم يؤدي ويحث في جسم المصاب على إنتاج الجذور الحرة بسبب تكون المنتج النهائي في الدم والذي هو عبارة عن تغيرات في السكر الموجود في جسم المريض المصاب بمرض السكري. هذه التغيرات تحدث عندما يتفاعل تقليل السكر المرتفع مستواه في الدم لدى هؤلاء المرضى بطريقة غير إنزيمية و المسمى بتفاعل (ميلارد) مع الأحماض الأمينية أو الدهون أو البروتيات في جسم المريض المصاب بالسكري مؤديا إلى مضاعفات تلعب دورا أساسيا في إعتلال المسالك البولية وخاصة الذكر لدى الرجل والمنطقة الجنسية لدى المرأة وكذلك إعتلال الأعصاب والأعضاء الأخرى في الجسم وكذلك الكليتين وشبكية العين والجهاز الوعائي عامة والقلب والقضيب خاصة، حيث تؤدي هذه ال (AGEs) إلى تراكمها في الأنسجة المذكورة آنفا مؤدية إلى تكون الكولاجين خاصة في الغلالة البيضاء وفي القضيب وكذلك تصلبات في الأوعية الدموية وفقدانها لمطاطيتها تدريجيا. كما ويدعم إرتفاع نشاط الخلايا الأحادية (Monocytes) في الدم والمنتشرة في الجسم الدليل على أن الضرر البطاني المبكر في الأوعية الدموية قد يكون موجودًا لدى مرضى T2DM الذين يعانون من الضعف الجنسي حتى قبل تطور أمراض القلب والأوعية الدموية [6].
إنخفاض نسبة مضادات الأكسدة لدى هؤلاء المرضى قد يكون له علاقة بإرتفاع نسبة تكون الأكسجين التفاعلي والجهد الأكسدي.
أما قصور الغدد التناسلية ونقص الهرمون الذكري فإنه قد يشارك في باثولوجية الضعف الجنسي بسبب مرض السكري T2DM. والأعراض الجنسية المعروفة لنقص هذا الأندروجين وقصور الغدد التناسلية تشمل انخفاض الرغبة الجنسية والضعف الجنسي. كما يعزز قصور الغدد التناسلية مقاومة الخلية للأنسولين ويعرض المرضى لخطر الإصابة بأمراض القلب الوعائية [7].
أظهرت دراسة وجود ارتباط كبير بين مستويات التستوستيرون الكلي المنخفضة وضعف التحكم في مرض السكري [8]، ومن الجدير بالذكر فإن 37% من مرضى السكري T2DM والذين يشخص لديهم مختبريا إرتفاع في السكر التراكمي (HbA1c) أكثر من 7 ٪ شخص لديهم مستويات منخفضة من التستوستيرون الكلي (2.8 نانوغرام / مل) مقابل 22 ٪ من المرضى الذين يوجد لديهم التستوستيرون الكلي بنسبة طبيعية. أكدت دراسات حديثة بأن إنخفاض التستوستيرون الكلي يرتبط بتدهور الضعف الجنسي حيث أن 56% من المرضى الذين شخص لديهم إنخفاض في التستوستيرون الكلي يعانون من ضعف جنسي شديد، مقارنة بـ 27 ٪ فقط لدى المرضى الذين شخص لديهم تستوستيرون كلي طبيعي. تم العثور مختبريا على إنخفاض في مستويات التستوستيرون الحر وكذلك هرمون التستوستيرون المتوفر حيوياً لدى الرجال المصابين بالضعف الجنسي ومرض السكري حيث يرتبط لدى هؤلاء المرضى 60-80٪ من التستوستيرون الكلي بالهرمون الجلوبيليني الجنسي (SHBG) ليصبح غير فعال.
وأظهرت عدة دراسات إكلينيكية بأن مرضى الضعف الجنسي الذين يعانون من المتلازمة الأيضية ومرض السكري شخص لديهم ارتفاع في معدل انتشار قصور الغدد التناسلية، وعلى وجه التحديد لوحظ وجود ارتباط كبير بين قصور الغدد التناسلية وبين هؤلاء المرضى الذين يعانون من ارتفاع الدهون الثلاثية [9].
أثبت دراسيا وإكلينيكيا بأن السيطرة على نسبة السكري في الدم ترتبط إرتباطا وثيقا بتطور وشدة الضعف الجنسي وتطور مضاعفات مرض السكري أيضا بسبب المنتج النهائي للغلكزة (Glycation). كما وأثبتت هذه الدراسات بأن المراقبة الحذرة والصارمة للسكري في الدم لدى هؤلاء المرضى أكد على تخفيض تفاقم مضاعفات مرض السكري.
أثبتت دراسات إكلينيكية ومختبرية حديثة بأن إنخفاض السكري التراكمي (HbA1c) بنسبة 1% قد أدى إلى انخفاض مضاعفات الأوعية الدموية المجهرية بنسبة 37٪ ويطابق انخفاض وفاة هؤلاء المرضى بنسبة 21٪ [10]. تتناسب شدة الضعف الجنسي عكسياً مع التحكم في نسبة السكر في الدم، وكما أكدت دراسات إكلينيكية بأن إصابة الرجال بمرض السكري (T2DM) والضعف الجنسي أدى إلى تردء درجات المؤشر الدولي لوظيفة الإنتصاب لدى الرجال (IIEF) المتوسطة مع إرتفاع نسبة السكري التراكمي (HbA1c) في الدم رغم تعديله للوقاية من اعتلال الأعصاب المحيطية [11]. دراسة مستقبلية حديثة أكدت بأن السيطرة على مستوى السكر في الدم لدى مرضى السكري له علاقة بتحسن درجات المؤشر الدولي لوظيفة الإنتصاب (IIEF) وكذلك الإنتصاب الليلي، ولكن رغم تحسن السكر التراكمي (HbA1c) والسكر في دم هؤلاء أثناء صيامهم فإن هذا لم يؤدي إلى تأثير إيجابي على الإنتصاب القضيبي الليلي و إلى أي تحسن في درجات المؤشر الدولي لوظيفة الإنتصاب (IIEF) [12]،
وذلك لأن مرض السكري T2DM هذا يرتبط ارتباطًا وثيقا مع عوامل خطورة أخرى التي تؤدي إلى هذا الضعف الجنسي وفي نفس الوقت إلى الأمراض القلبية الوعائية كالسمنة، وارتفاع ضغط الدم وفرط الدهون في الدم، وفي حالة الإصابة بمرض السكري وإصابة هؤلاء في نفس الوقت بمرض تصلب وتضيق الشريان التاجي في القلب المعروف، فإن الضعف الجنسي يكون مؤشراً قوياً في تطور أمراض خطرة ورئيسية للإصابة بأحداث وعائية قلبية.
كما وأكدت ودعمت دراسة أخرى حديثة بأن مخاطر الإصابة بأمراض القلب الوعائية والإصابة بالضعف الجنسي وفي نفس الوقت الإصابة بمرض السكري تعد من عوامل الخطورة المستقلة في ظهور إصابة جديدة في القلب وعائيا [13]. وقائيا حثت دراسة حديثة على أن التغيرات الوعائية التصلبية والتضيقية في الجسم عامة والقلب و القضيب خاصة يجب أن تأخذ بعين الإعتبار وأن يقوم الأطباء المختصون بالفحص السريري المركز لمرضى السكري لتشخيص أمراض الشريان التاجي الصامت في القلب إذا كان هؤلاء مصابون كذلك بالضعف الجنسي [14].
أما العلاج فإن عامة المرضى الذين يعانون من الضعف الجنسي يستجيبون بنسبة 87% بشكل مباشر وجيد على علاجهم بواسطة مثبطات الفوسفوديستيراز الخامس (PDE5) كالفياجرا والسياليس، بينما المرضى المصابون بمرض السكري تكون إستجابتهم لهذا العلاج بنسبة 56% وبشكل سيء [15] بعد 12 شهرا من هذا العلاج حيث كانت التأثيرات الإيجابية العلاجية على الضعف الجنسي بواسطة كابتات الفوسفوديستيراز الخامس لدى هؤلاء المرضى ليست مستدامة حيث تراجع التقييم العددي للمؤشر الدولي لوظيفة الانتصاب (IIEF) لمرضى T2DM إلى المستوى الواطئ .[16]
المضاد الأكسدي الجلوتاتيون (Glutathione) المكون من ثلاث حوامض أمينية وينتج في الكبد هو أحد مضادات الأكسدة الخلوية المهمة والفعالة التي تتبرع بالإلكترون المفقود في ذرة الأكسجين وترجعه له مؤدية إلى تخفيض نسبة الأكسجين الحر والأكسدة الفائقة في الجسم وكذلك تعمل كعامل مساعد في تكون أكسيد النيتريك من الحامض الأميني ل-أرجينين (L-arginine) فإذا إنخفضت مستويات ال GSH فإنها ستؤدي أيضا إلى إنخفاض في إنتاج أكسيد النيتريك.
دراسة إكلينيكية لمرضى الضعف الجنسي بسبب الإصابة بمرض السكري مع تقييم استجابتهم لمزيج من التستوستيرون الفموي والسيلدينافيل [17] أفادت بأن جميع هؤلاء المرضى كانوا غير مستجيبين للسيلدينافيل لوحده ولكن مع مزيج من السيلدينافيل والتستوستيرون الفموي، وأبلغ جميع المرضى عن تحسن الرغبة الجنسية واستعادة الوظيفة الجنسية بنسبة 70 ٪ ولكن أدى التوقف عن هذا العلاج بالتستوستيرون عن طريق الفم لوحده أدى بعد أسبوعين إلى تكرار الضعف الجنسي.
وبما أن قصور الغدد التناسلية يلعب دورًا مهمًا لدى مرضى السكري، فقد تم اقتراح استخدام مكملات التستوستيرون على أنه جزء من نظام العلاج للضعف الجنسي في حالة الإصابة بمرض السكري.
يحسن العلاج المركب مع التستوستيرون والسيلدينافيل وظيفة الانتصاب لدى مرضى T2DM.
أما العلاج الحديث للضعف الجنسي الوعائي والذي هو من الأسباب الرئيسية لدى مرضى السكري T1DM و T2DM والمعتمد من الجمعية الأوروبية والأمريكية للذكورة فهو يكون بواسطة البلازما الغنية بالصفائح الدموية P-shot لدى الرجل وال O-shotلدى المرأة.
ومن الجدير بالذكر فإن الصفائح الدموية المنشطة تحرر بروتينات تساعد على إلتئام الجروح وتجديد الأنسجة.تدل الدراسات الإكلينيكية العلاجية الحديثة (P-shot) في مجال الضعف الجنسي وكذلك في حالة الإصابة بمرض السكري فإن إستخدام البلازما الغنية بالصفائح الدموية أدت إلى نتائج علاجية ناجحة وذلك لأن هذه البلازما تحفز وتجدد الأنسجة المتضررة في الجسمين الكهفيين والغلالة البيضاء في القضيب بسبب مرض السكري T1DM و T1DM، وكذلك مرض التصلب التليفي. وفي نفس الوقت العلاج بالموجات التصادمية خارج الجسم (ESWT) [18]يمثلان علاجان إضافيان ومكملان لهذه الأمراض [19].
ونستطيع القول عموماً بأن علاج الضعف الجنسي وكذلك البرودة الجنسية لدى المرأة دوائيا والذي يتم بواسطة مبطلات إنزيم (الفوسفو دي استراز الخامس) ويحسن بنسبة عالية حدة الضعف الجنسي لدى هؤلاء،وكذلك نستطيع هرمونيا تعويض هرمون التستوستيرون المنخفظ في الجسم لدى الرجل وتعويض هرمون الأستروجين والبروجستيرون لدى المرأة لتحسين الرغبة الجنسية والوظائف الجنسية الأخرى.
وكما دلت وأكدت عليه الدراسات الإكلينيكية الحديثة ومن الجدير بالذكر فإن علاج التستوستيرون يقلل من نسبة الدهون في الجسم ويزيد الكتلة الخالية من هذه الدهون ويقلل من محيط الخصر ووزن الجسم ومؤشر كتلة الجسم (BMI) بعد 12 شهرا من العلاج.
تم اقتراح مضادات الاستروجين، بما في ذلك معدلات مستقبلات هرمون الاستروجين (ER) الانتقائية (SERMS) ومثبطات الأروماتاز (AI) كعلاجات خارج التسمية لاستعادة مستويات هرمون التستوستيرون والخصوبة لدى الرجال و إستعادة مستويات هرمون الأستروجين لدى المرأة وهؤلاء الذين يعانون من قصور الغدد التناسلية الثانوي الوظيفي أوالعقم مبهم السبب.
وخلاصة نستطيع القول بأن علاج الضعف الجنسي دوائيا يتم بواسطة مبطلات إنزيم (الفوسفو دي استراز الخامس)، وهرمونيا بتعويض هرمون التستوستيرون المنخفظ في الجسم، و بواسطة الجيل الجديد لأجهزة الموجات التصادمية الكهرومغناطيسية الخطية البؤرية وكذلك العلاج بواسطة البلازما الغنية بالصفائح الدموية (P-SHOT) أدت إلى نتائج تعتبر خوارزمية في علاج الضعف الجنسي بسبب الإصابة بمرض السكري T1DM و T2DM.
REFERENCES:
[1]: Impotence. NIH Consenus Statement. Am Fam Physician 1992;10:1-31.
[2]: Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ, McKinlay JB. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachu setts Male Aging Study. J Urol 1994;151:54-61.
[3]: Saigal CS, Wessells H, Pace J, Schonlau M, Wilt TJ. Predictors and prevalence of erectile dysfunction in a racially diverse population. Arch Intern Med 2006;166:207-12.
[4]: McCulloch DK, Campbell IW, Wu FC, Prescott RJ, Clarke BF. The prevalence of diabetic impo tence. Diabetologia 1980;18:279-83.
[5]: Centers for Disease Control and Prevention. National Diabetes Fact Sheet. 2007.
[6]: Morano S, Gatti A, Mandosi E, Tiberti C, Fallarino M, Cipriani R, Buchetti B, Gandini L, Sgro P. Jannini EA, Lenti L, Lenzi A. Circulating monocyte oxidative activity is increased in patients with type 2 diabetes and erectile dysfunction. J Urol 2007;177:655-9.
[7]: Kapoor D, Malkin CJ, Channer KS, Jones TH. Androgens, insulin resistance and vascular disease in men. Clin Endocrinol (Oxf) 2005;63:239-50.
[8]: El-Sakka AI, Sayed HM, Tayeb KA. Type 2 diabetes-associated androgen alteration in patients with erectile dysfunction. Int J Androl 2007 Sep 18. [Epub ahead of print].
[9]: Corona G, Mannucci E, Petrone L, Balercia G, Paggi F, Fisher AD, Lotti F, Chiarini V, Fedele D, Forti G, Maggi M. NCEP-ATPIII-defined meta bolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and preva lence of hypogonadism in male patients with sexual dysfunction. J Sex Med 2007;4:1038-45.
[10]: Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR. Association of glycaemia with macro vascular and microvascular complications of 2 type diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000;321 :405-12.
[11]: Romeo JH, Seftel AD, Madhun ZT, Aron DC. Sexual function in men with diabetes type 2: association with glycemic control. J Urol 2000;163:788-91.
[12]: Yaman O, Akand M, Gursoy A, Erdogan MF, Ana farta K. The effect of diabetes mellitus treatment and good glycemic control on the erectile function in men with diabetes mellitus-induced erectile dysfunction: a pilot study. J Sex Med 2006;3:344-8.
[13]: Ma RC, So WY, Yang X, Yu LW, Kong AP, Ko GT, Chow CC, Cockram CS, Chan JC, Tong PC. Erec tile dysfunction predicts coronary heart disease in type 2 diabetes. J Am Coll Cardiol 2008;51:2045 50.
[14]: Gazzaruso C, Giordanetti S, De Amici E, Bertone G, Falcone C, Geroldi D, Fratino P, Solerte SB, Garzaniti A. Relationship between erectile dysfunc tion and silent myocardial ischemia in apparently uncomplicated type 2 diabetic patients. Circulation 2004;110:22-6.
[15]: Rendell MS, Rajfer J, Wicker PA, Smith MD. Sildenafil for treatment of erectile dysfunction in men with diabetes: a randomized controlled trial. Sildenafil Diabetes Study Group. JAMA 1999;281: 421-6.
[16]: Penson DF, Latini DM, Lubeck DP, Wallace KL, Henning JM, Lue TF. Do impotent men with dia betes have more severe erectile dysfunction and worse quality of life than the general population of impotent patients? Results from the Exploratory Comprehensive Evaluation of Erectile Dysfunction (EXCEED) database. Diabetes Care 2003;26:1093 9.
[17]: Kalinchenko SY, Kozlov GI, Gontcharov NP, Katsiya GV. Oral testosterone undecanoate reverses erectile dysfunction associated with diabetes melli tus in patients failing on sildenafil citrate therapy alone. Aging Male 2003;6:94-9.
[18]: Clavijo R.I., Kohn T.P., Kohn J.R. Effects of low-intensity extracorporeal shockwave therapy on erectile dysfunction: a systematic review and meta-analysis. J Sex Med. 2017;14:27-35.
[19]: Wu YN, Wu CC, Sheu MT, et al. Optimization of platelet-rich plasma and its effects on the recovery of erectile function after bilateral cavernous nerve injury in a rat model. J Tissue Eng Regen Med 2016;10:E294-E304.
بيانات المؤلف:
البروفيسور الدكتور سمير السامرائي
المدير الطبي لمركز البروفيسور السامرائي الطبي
مدينة دبي الطبية، مجمع الرازي الطبي 64، المبنى د، الطابق 2، العيادة 2018
الإيميل: semiralsamarrai@hotmail.com
